发烧是疾病的症状，常见的发烧的原因是感冒，病毒感染导致的发烧。要补充机体的能量，多吃蔬菜和水果以补充维生素，可以吃高热量，高蛋白的食物，因此发烧时可以吃鸭蛋的。

健康人的体温是相对恒定的，当体温超过正常体温的最高限度时称为发热，就是平常人们所说的发烧。

用现代医学理论来解释，在人的体内，有专门负责管理体温调节的部位（大脑皮质与丘脑下部），称之为体温调节中枢。它通过神经、体液等因素调节机体的产热和散热过程，使体温波动于正常范围之内，所以健康人的体温就能保持相对恒定。

一些外来的或内生的物质均可作用于体温调节中枢，破坏产热与散热之间的动态平衡，机体就表现为发热，医学上将这些能引起发热的物质统称为致热原。

当然，体温调节中枢自身功能紊乱也可引起发热。根据发热程度的高低（口腔温度），可以区分为：低热：37.4～38℃；中等度热：38.1～39℃：高热：39.1～41℃；超高热：41℃以上。

也就是说，发烧的原理在于体温调节中枢失控。而失控的原因，一是受致热原影响，二是体温调节中枢自身功能紊乱。

拿感冒导致的发烧来说，当感冒病毒入侵时，病毒及其产物刺激了人体的中性粒细胞以及单核-巨噬细胞，使后者释放出“内源性致热原”，它们又作用于人体颅内的下丘脑体温调节中枢，使得产热过程增强，散热过程减弱，于是机体的体温便开始升高。

发烧是身体的一种防御性反应，有利于歼灭入侵的病菌，是人体正常反应。当然了，发高烧时则有退热的必要。

这段时间，好像得流感的人很多，希望你们健康。遥想10多年前，我也发过一次烧，真是够痛苦的。

常见的感冒发烧，不宜乱服抗生素。感冒大多为病毒感染所致，服用抗生素无法对付病毒，只能使用抗病毒药。服用抗病毒药物3天后不退热、白细胞基数明显增高、经常患扁桃体炎、出现支气管炎或肺炎，预防6月龄以下婴儿继发细菌感染的情况下，才可考虑合用抗生素。

还有，发烧时不宜饮茶水。茶叶中含有茶碱、咖啡因和鞣酸。茶碱、咖啡因具有兴奋中枢神经、增强血液循环及促进心跳加快的作用。发烧时饮用茶水，会使病人的体温升高，病情进一步加重。并且，茶水中的鞣酸还有收敛作用，会影响肌体排汗，妨碍正常散热。体热得不到应有的散发，就难以及时降低体温，影响了病体的康复。

感冒发烧时，应该多喝一些温开水。因为温开水最容易被人体细胞所吸收，有助于排除体内的毒素，降低体温，减轻病情，加快药物的吸收和疾病的痊愈。

最后顺便，说说发烧时为什么感觉冷。由于机体的热能主要来源于骨骼肌，在致热原的作用下，骨骼肌收缩特别强烈，所以在体温升高前病人往往有怕冷、寒战，继而出现高热。

发烧本身不是一种病，它只是某种疾病的一种临床表现，在对发热采取对症治疗时，不要忘记根据发热的病因，做进一步处理，必要时上医院进行治疗。

我们知道，发烧是人体对抗感染的一种保护性生理反应。

一方面，发烧可以提高免疫系统的免疫反应性能，更好地对抗感染；另一方面，发烧是受下丘脑体温中枢调节的生理反应，最高温度是受控制的，不会造成组织损害。

因此，发烧对身体只有好处没有坏处。

但是，发烧是如何激发免疫系统更有效工作的，具体的分子机制所知尚不多，使得“发烧有好处”这种说法的说服力大打折扣。

我国上海生物化学与细胞生物学研究所的陈建峰教授领衔的研究团队在著名的免疫学杂志上发表的最新研究揭示了其中一项关键的分子机制，为这种理论提供了坚实的证据。

研究发现，发烧，特别是当体温高于38.5℃时，可以改变像淋巴细胞等免疫细胞表面一种蛋白分子的表达和结构，使得这些细胞可以更好地通过血管到达感染部位，参与炎症反应。

我们知道，免疫系统人体对抗感染的主要机制，免疫系统的工作依赖于多种免疫细胞对外来侵入的细菌病毒的识别、围剿和杀灭。

就是说，免疫系统的哨兵细胞一旦发现入侵者，就会发出信号召集更多免疫细胞达到感染部位参与战斗。

但，人体的免疫细胞主要位于血液中，血液中的免疫细胞需要首先粘附在血管壁上，再穿过血管壁，才能进一步达到感染部位。

在免疫细胞粘附和穿出血管壁的这个关键步骤中，主要的免疫细胞——淋巴细胞表面一种被称为整联蛋白的细胞粘附分子在炎症期间淋巴细胞的转运中起着关键控制作用。

上海的科学家在小鼠实验中发现，发烧可以增加T淋巴细胞中热休克蛋白90（Hsp90）的表达。Hsp90这种蛋白质与淋巴细胞-α4整合素这种粘附分子结合，促进淋巴细胞与血管的粘附，并加速迁移到感染部位。

更具体的，研究人员发现，发热诱导的Hsp90与α4整合素尾部结合并诱导整合素激活。一个Hsp90分子可以与两个整联蛋白结合，导致淋巴细胞表面上的整联蛋白聚集。聚集的整联蛋白激活从而促进淋巴细胞的迁移。

研究还发现，这种机制不仅存在于淋巴细胞，是一种通用机制，也在其他免疫细胞的千以上起着作用。

通俗一点说，就像在一场战役中，先头侦察部队发现敌情，发出信号召集大部队参与战斗。

发烧，可以更高效的召集和运输主力部队赶到战场，参与战斗。

为了验证这一发现，研究者在细菌感染和其他发烧的小鼠模型上进行了实验。发现当Hsp90和整联蛋白之间的途径被阻断时，炎症反应受抑制的实验小鼠很快就会死亡。

研究还发现，这种作用机制还具有一定的温度阈值，只有当体温超过38.5℃时，这种途径才被激活。

当然，这一途径并非感染特异性的，其他原因导致的发烧同样可以通过这种机制启动更有效的炎症反应。

像自身免疫性疾病和癌症，炎症反应对病情发展的作用是不同的。前者，炎症反应加剧可能会导致疾病复发和进展，就可以通过抑制这一机制来减轻炎症；后者，炎症反应有利于抑制肿瘤的生长，则有可能通过激发这一途径开发肿瘤治疗方法。

总之，上海生物化学与细胞生物学研究所的这一研究在发烧促进炎症反应的具体机制方面做出了重要的发现，为发烧可以获得有助于抵抗感染的好处的理论提供了重要证据。

一种是，体温调节机制失灵的体温过高。

如前所述，发烧是在体温调节中枢调控之下的生理反应，所能达到的最高体温是由“设定点”控制的，会被限定在生理范围内；而且身体也有内源性降温机制，因而体温并不会失控。

相反，某些情况下，体温调控机制失灵，比如，夏天所谓严重中暑，即热射病，是由于体液过度丢失循环衰竭而导致出汗这种最有效的散热途径失效而导致提问时区调控升高导致的体温过高。当体温超过42℃，及以上时，就会对身体造成损害。

另一种是，严重感染或其他疾病伴有发烧，发烧替原发疾病造成的危害背锅。

发烧只是疾病的症状，有些疾病本身会对健康造成危害甚至严重危害，乃至死亡。很多人往往把最终的健康危害当成发烧的后果，称“发烧烧出脑炎”“发烧烧出肝脓肿”……等。

实际上，这种认识是错误的，发烧成了原发疾病的背锅侠。